Células de soporte (gliales) y no neuronales, responsables de anosmia en COVID-19, según estudio

La investigación se desarrolló por un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Harvard.

La función olfativa alterada es un síntoma común del COVID-19, pero muchos investigadores se han preguntado si el SARS-CoV-2 afecta directamente la olfacción mediante las neuronas sensoriales olfativas o si afecta de forma indirecta, a través de la perturbación en las células de soporte o gliales.

Cabe resaltar que la recuperación de anosmia por COVID-19 ocurre tras semanas, mientras que la recuperación por una anosmia típica post viral que es causada por daños directos a las neuronas olfativas sensoriales (OSN) conlleva meses, por lo que se sugirió que el CoV-2 probablemente atacaba el procesamiento del hedor a través de mecanismos distintos a otros virus.

Ante estas interrogantes se llevó a cabo la investigación “Expresión no neuronal de los genes de entrada del SARS-CoV-2 en el sistema olfativo sugiere mecanismos subyacentes de anosmia asociada con COVID-19”, por científicos de Harvard y publicada el pasado 24 de julio en la revista científica ScienceAdvances, misma que determinó que infección de células tipo no neuronales pueden ser responsables por anosmia en pacientes COVID-19.

“Secuenciación de células individuales reveló que el ACE 2 está expresa en células de soporte, células madre y células perivasculares, y no en neuronas. La inmunotinción confirmó estos resultados y reveló expresión dominante de proteína ACE 2 células sustentaculares epiteliales olfativas ubicadas de forma dorsal y los pericitos del bulbo olfatorio. Estos descubrimientos sugieren que infección por CoV-2 de células no neuronales conlleva a anosmia y perturbaciones en la percepción de hedor en pacientes COVID-19”, determinaron los investigadores.

En la investigación se identificaron los tipos de células en el epitelio y bulbo olfativos que expresan moléculas de las células de entrada del SARS-CoV-2. 

Como investigadores del estudio se encuentra David H. Brann, Tatsuya Tsukahara, Caleb Weinreb, Marcela Lipovsek, Koen Van den Berge, Boying Gong, Rebecca Chance, Iain C. Macaulay, Hsin-Jung Chou, Russell B. Fletcher, Diya Das, Kelly Street, Hector Roux de Bezieux, Yoon-Gi Choi, Davide Risso, Sandrine Dudoit, Elizabeth Purdom, Jonathan Mill, Ralph Abi Hachem, Hiroaki Matsunami, Darren W. Logan, Bradley J. Goldstein, Matthew S. Grubb, John Ngai, Sandeep Robert Datta.

Contexto

El SARS-CoV-2 infecta las células humanas por interacciones entre el pico de su proteína (S) y la proteína ACE 2 de las células diana. Según la investigación no se encontró que las neuronas olfativas sensoriales expresen el gen que codifica la proteína ACE 2, sino que el ACE 2 está expresado en células que proveen apoyo metabólico y estructural a las neuronas olfativas sensoriales.

Estos descubrimientos representan ser positivos ya que el COVID-19 que cambia el sentido del olfato en los pacientes no afectando directamente las neuronas, sino las células de soporto o gliales, causa que los circuitos olfativos neurales no se dañen de forma permanente y que las neuronas olfativas no necesiten ser remplazadas.

Análisis de registros electrónicos han indicado que pacientes de COVID-19 pueden desarrollar 27 veces más la pérdida de olfato, pero solo 2.2 a 2.6 veces más el desarrollar fiebre, tos o dificultad respiratoria.

El grupo de investigación se enfocó en el gen ACE2, que es encontrado en células del tracto humano respiratorio, que codifica la proteína receptora principal que el SARS-CoV-2 ataca para entrar a las células humanas. También han buscado de otro gen, el TMPRSS2 que codifica un enzima que puede ser importante en la entrada del SARS-CoV-2 a la célula. Ninguno de estos genes fue encontrado en las neuronas sensoriales olfativas, aunque si codificaron genes para que otros coronavirus entren a las células.

Los investigadores analizaron la expresión genética en al menos 50,000 células individuales en el bulbo olfativo del ratón, la estructura que recibe señales de las neuronas olfativas sensoriales, responsable del procesamiento inicial de hedor.  Las neuronas en el bulbo olfativo no expresaron ACE 2.

Si quieres leer la investigación ingresa a la página de la Revista ScienceAdvances https://advances.sciencemag.org/content/early/2020/07/24/sciadv.abc5801.1 .

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